Erkrankungen der Nebenschilddrüse

Bei den Nebenschilddrüsen (Glandula parathyreoidea) handelt es sich um vier linsen- bis erbsengrosse Drüsen, die beidseits am oberen und unteren Pol der Schilddrüse anliegen. In Ausnahmefällen können auch noch weitere Drüsen vorliegen. Diese finden sich dann meist im Brustraum und können eine Folgeoperation notwendig machen, da sie häufig erst nach Entfernung der "regulären" Nebenschilddrüsen aktiv werden. Aufgabe der Nebenschilddrüsen ist die Produktion des Nebenschilddrüsenhormones, welches Parathormon (= PTH) genannt wird. Dieses Hormon ist verantwortlich für die Regulation des Elektrolythaushaltes, insbesondere des Kalzium- und Phosphathaushaltes.

Erkrankungen

Erkrankungen, die eine Operation der Nebenschilddrüsen notwendig machen, gehen mit einer Überfunktion, also mit einer überschiessenden Produktion von Parathormon einher. Man spricht dann von einem Hyperparathyreoidismus (= HPT). Abhängig von der Ursache und der Dauer der Nebenschilddrüsenüberfunktion erfolgt dann die weitere Einteilung in primären, sekundären und tertiären Hyperparathyreoidismus. Beim primären HPT liegt die Ursache für die Überfunktion in einer Erkrankung der Nebenschilddrüsen selbst. Man findet entweder gutartige Tumoren, sogenannte Adenome, oder eine gesteigerte Funktion oder Vergrösserung (Hyperplasie) aller Drüsen (Vierdrüsenerkrankung).

• primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) = Überfunktion der Nebenschilddrüse, meist aufgrund eines Epithelkörperchenadenoms (EK-Adenom)
• persistierender (pers.) pHPT = eine Hypercalcämie bis zu 6 Monate post op.
• rezidivierender (rez.) pHPT = erneuter Ca-Anstieg nach post-op-Normalisierung

Der sekundäre und tertiäre HPT ist die Reaktion auf eine Erkrankung anderer Organe. Hierbei handelt es sich fast immer um Nierenerkrankungen, die mit einer Störung des Elektrolythaushaltes einhergehen und somit eine Aktivierung der Nebenschilddrüsen und eine vermehrte Produktion von Parathormon auslösen. Wenn die Grunderkrankung schnell behoben, bzw. behandelt werden kann, ist auch die vermehrte Nebenschilddrüsenaktivität rückläufig. Hat die Grunderkrankung jedoch länger angedauert, "gewöhnen" sich die Nebenschilddrüsen an die vermehrte Produktion. Selbst wenn dann die eigentliche Ursache beseitigt wird, finden sich weiterhin erhöhte Hormonspiegel im Blut. Häufig findet man dann auch eine Vergrösserung (= Hyperplasie) einer oder mehrerer Drüsen. Die ist auch der Grund, warum Patienten nach Nierentransplantation einen Hyperparathyreoidismus entwickeln können und sich einer Nebenschilddrüsenoperation unterziehen müssen.

Was ist der sekundäre Hyperparathyreoidismus (sHPT)?

Beim sekundären Hyperparathyreoidismus handelt es sich um eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen, die zu einer Überproduktion von Parathormon (PTH), dem Hormon der Nebenschilddrüsen, im Körper führt. Der sHPT ist eine Folge der chronischen Nierenerkrankung, in deren Verlauf es schon früh zu einem Vitamin-D-Hormon-Mangel und zu einer Störung des Calcium- und Phosphat-Haushaltes im Körper kommt. Dieser Mangel an Vitamin-D-Hormon und der gestörte Calcium- und Phosphat-Haushalt verursachen letztlich den sHPT.

Wie entsteht der sekundäre Hyperparathyreoidismus?

Bei nachlassender Nierenfunktion wird u.a. auch der Calcium- und Phosphathaushalt gestört. Die Nieren haben zunehmend Schwierigkeiten, Calcium und Phosphat in den benötigten Konzentrationen im Körper stabil zu halten. Die erkrankten Nieren scheiden immer weniger Phosphat aus, können weniger Calcium aus dem Urin zurückgewinnen und immer weniger Vitamin-D-Hormon bilden. Dadurch steigt der Phosphatspiegel im Blut, während der Calciumspiegel sinkt. Diese Störungen – zu wenig Vitamin-D-Hormon, relativ wenig Calcium und zu viel Phosphat – führen an den Nebenschilddrüsen zu einer Überfunktion, dem sekundären Hyperparathyreoidismus.

Durch den Calciummangel wird kontinuierlich vermehrt PTH gebildet, was zu einer Entkalkung der Knochen führt. Gleichzeitig kann das vermehrte PTH das kranke Nierengewebe nicht mehr dazu veranlassen, Vitamin-D-Hormon zu produzieren. Die Calciumspiegel bleiben also niedrig, die Nebenschilddrüsen werden weiter aktiviert, ein Teufelskreis ist in Gang gesetzt. Die erhöhten Phosphatspiegel treiben diesen Prozess zusätzlich an, indem sie die Bildung von PTH unabhängig fördern.

Wenn die Nebenschilddrüsen über eine lange Zeit starke Signale zur PTH-Ausschüttung erhalten, verändert sich auch ihr Aufbau. Die Drüsen werden größer und „autonom“, d.h. unempfänglicher für Signale von außen – auch für eine Therapie.